Version. 1.03b
 กระดาน ถาม-ตอบ ปัญหา

 
คำถาม # 1244  
" อยากทราบกลไกการทำงานของ Intercostal chest drainage (ICD) "
 
ก่อนอื่นต้องขอโทษอาจารย์ล่วงหน้าด้วยนะครับที่ถามคำถามง่าย ๆ แต่ตอบยาก และจริง ๆ อาจจะไม่จำเป็นเลยกับการเป็นแพทย์ (เพราะขอให้ต่อให้ถูกก็พอ) แต่ผมอยากทราบจริง ๆ น่ะครับ

จากรูป เป็นการต่อ ICD แบบ 3 ขวด และมี suction ขวดกลางต้องเอาท่อจุ่มลงไปในน้ำ 2 cm ส่วนขวดขวาต้องจุ่มลง 10-14 cm

คำถามครับ

1. การที่ขวดกลางจุ่มลงไป 2 cm เพราะทำหน้าที่เป็น valve ปิดไม่ให้อาการจากภายนอกเข้าไปใน pleural space ใช่ไหมครับ

2. จากข้อ 1 การใช้ 2 cm นี่เกี่ยวข้องกับ pressure ในช่องทรวงอกหรือเปล่าครับ? แต่เท่าที่เปิดดูในหนังสือ physio จะเห็นว่าความดันใน pleural space จะอยู่ในช่วง -8 ถึง -2.5 cmH2O ซึ่งต่ำกว่า 2 cm อยู่ดี ซึ่งก็ไม่น่ากั้นลมจากภาพนอกเข้ามาได้

3. ลมจะออกมาในช่วงหายใจออกใช่มั้ยครับ (เพราะ pleural pressure มีค่าลบน้อยที่สุดในรอบการหายใจ)

4. ผมไปค้นคว้าเพิ่มเติมเข้าใจว่าการต่อ suction ต้องมีหลอดตรงกลางมาเพื่อควบคุม negative pressure ในขวด โดยระดับน้ำในหลอดจะเป็นตัวบอก negative pressure และการใช้ suction ที่ถูกต้องคือปรับความแรงจนอยู่ในระดับที่สามารถดูดลมจากภายนอกผ่านหลอดตรงกลางเข้ามาได้ ข้อนี้ผมเข้าใจถูกมั้ยครับ

5. การยก ICD สูงกว่าหน้าอกผู้ป่วยจะทำให้เกิดอะไรบ้าง เพราะเหตุใด (ถ้าอธิบายตามหลักฟิสิกส์จะดีมาก ๆ เลยครับ)

เท่านี้ก่อนละกันครับ

ขอบคุณอ. ล่วงหน้ามาก ๆ เลยครับ

 
 
โดย นศ.พ.ปี 5 เมื่อวันที่ 11/6/2551 23:13:15

ดีใจครับที่มีคนถามมา ถ้าเข้าใจและช่างสังเกต ช่างคิด ก็จะเป็นประโยชน์ต่อคนไข้ และอาจสอนแพทย์รุ่นน้อง หรือเจ้าหน้าที่ทางสาธารณสุขได้ในการดูแลผู้ป่วยที่มี intercostal chest drainage

ระบบการต่อท่อระบายในผู้ป่วยที่มี intercostal chest drainage หรือ chest drain ที่นิยมและปลอดภัยที่สุดคือต่อแบบสามขวด

ขวดแรก ต่อท่อมาจากตัวผู้ป่วย เป็นที่สะสมพวกของเหลว เช่นเลือดหรือหนอง ส่วนอากาศจะไหลตามท่อไปยังขวดต่อๆไป

ขวดที่สอง มีท่อหนึ่งท่อต่อกับขวดแรก ซึ่งปลายท่อจุ่มอยู่ใต้ระดับน้ำประมาณ 2-3 เซนติเมตร มีท่อสั้นอีกหนึ่งท่อ ปลายของท่ออยู่สูงเหนือระดับน้ำและอีกปลายต่อไปยังขวดที่สาม

ขวดที่สาม มีท่อสามท่อ ท่อแรกต่อกับขวดที่สอง ท่อที่สองเป็นท่อยาว ปลายท่อจุ่มอยู่ใต้ระดับน้ำประมาณ 12 เซนติเมตร ปลายอีกด้านหนึ่ง ต่อกับบรรยากาศภายนอก ท่อที่สามเป็นท่อสั้นต่อกับ suction หรือเครื่องดูดซึ่งทำให้ความดันของระบบมีค่าเป็นลบ เพื่อดูดลมหรือสารน้ำที่คั่งค้างอยู่ในช่องทรวงอก
 
โดย อ.สรชัย เมื่อวันที่ 12/6/2551 10:39:01

คำถามครับ

1. การที่ขวดกลางจุ่มลงไป 2 cm เพราะทำหน้าที่เป็น valve ปิดไม่ให้อาการจากภายนอกเข้าไปใน pleural space ใช่ไหมครับ

คำตอบ

1. ใช่ครับ ทำหน้าที่เหมือน one-way valve ไม่ให้อากาศที่ไหลจากท่อที่สามย้อนกลับไปยังท่อที่หนึ่งและ chest drain เป็น water seal อย่างที่แสดงในรูป โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามีการหายใจเข้าลึกๆ (intrapleural pressure มีค่าเป็นลบ) เช่น ในช่วงที่จะไอหรือจาม
 
โดย อ.สรชัย เมื่อวันที่ 12/6/2551 10:40:08

คำถามครับ

2. จากข้อ 1 การใช้ 2 cm นี่เกี่ยวข้องกับ pressure ในช่องทรวงอกหรือเปล่าครับ? แต่เท่าที่เปิดดูในหนังสือ physio จะเห็นว่าความดันใน pleural space จะอยู่ในช่วง -8 ถึง -2.5 cmH2O ซึ่งต่ำกว่า 2 cm อยู่ดี ซึ่งก็ไม่น่ากั้นลมจากภาพนอกเข้ามาได้

คำตอบ

2. ระดับความลึกของท่อที่จุ่มลงไป ประมาณ 2-3 เซนติเมตร นอกจากคำถามในข้อหนึ่งแล้ว มีขึ้นเพื่อให้มีความต้านทานน้อยๆขนาดหนึ่ง เวลาของไหลไหลจากช่องทรวงอกออกมาตาม chest drain จะได้ไม่ไหลออกมาเร็วจนเกินไป ถ้าปอด re-expand เร็วจนเกินไป ทำให้มีพยาธิสภาพได้เกิด non-cardiogenic pulmonary edema เนื่องจาก intrapleural pressure เปลี่ยนแปลงเร็วเกินไป
 
โดย อ.สรชัย เมื่อวันที่ 12/6/2551 10:41:30

คำถามครับ

3. ลมจะออกมาในช่วงหายใจออกใช่มั้ยครับ (เพราะ pleural pressure มีค่าลบน้อยที่สุดในรอบการหายใจ)

คำตอบ

3. ถ้าพยาธิสภาพเป็นมาก โดยเฉพาะช่วงแรก ที่มีค่า intrapleural pressure สูง ลมจะออกมาในช่วงหายใจเข้า เพราะอากาศที่หายใจเข้าไปใหม่ ก็จะไหลรั่วไปยังที่มีพยาธิสภาพ ทำให้เห็นฟองอากาศหรือ bubble ที่ท่อในขวดที่สอง สัมพันธ์กับช่วงหายใจเข้า

ต่อมา เมื่อทุกอย่างดีขึ้น ลมจะออกในช่วงหายใจออกแทน คือค่า pleural pressure ลดต่ำลง และค่าขณะหายใจออกสูงกว่าขณะหายใจเข้า
 
โดย อ.สรชัย เมื่อวันที่ 12/6/2551 10:43:18

คำถามครับ

4. ผมไปค้นคว้าเพิ่มเติมเข้าใจว่าการต่อ suction ต้องมีหลอดตรงกลางมาเพื่อควบคุม negative pressure ในขวด โดยระดับน้ำในหลอดจะเป็นตัวบอก negative pressure และการใช้ suction ที่ถูกต้องคือปรับความแรงจนอยู่ในระดับที่สามารถดูดลมจากภายนอกผ่านหลอดตรงกลางเข้ามาได้ ข้อนี้ผมเข้าใจถูกมั้ยครับ

คำตอบ

4. ถูกต้องครับ

ขอเสริมตรงที่การใช้ suction ถ้าปรับให้ดูดจนมีค่า negative pressure มากเกินไป จะเกิดฟองอากาศหรือ bubble มากอยู่ตลอดที่ท่อหรือหลอดอันที่สอง (ที่ติดต่อกับบรรยากาศ) เป็นตัวบอกว่า อาจต้องพิจารณาปรับลด ไม่ให้ suction แรงเกินไป
 
โดย อ.สรชัย เมื่อวันที่ 12/6/2551 10:44:35

คำถามครับ

5. การยก ICD สูงกว่าหน้าอกผู้ป่วยจะทำให้เกิดอะไรบ้าง เพราะเหตุใด (ถ้าอธิบายตามหลักฟิสิกส์จะดีมาก ๆ เลยครับ)

คำตอบ

5. ระบบต่อท่อ chest drain ต้องอยู่ต่ำกว่าระดับหน้าอกผู้ป่วยตลอด เพื่อให้แรงโน้มถ่วงโลกป้องกันมิให้ของไหลในท่อไหลย้อนกลับเข้ามา และเพื่อต้องการรักษาระดับ negative pressure ของ intrapleural cavity ทำให้เนื้อปอดขยายได้

ถ้ายกท่อ chest drain สูงกว่า ทำให้ของไหล (ทั้งสารน้ำและอากาศ) ไหลย้อนกลับเข้าไปในช่อง pleura เพราะของไหลจะไหลจากที่สูงไปสู่ที่ต่ำ จากความดันจากพลังงานศักย์หรือ hydrostatic pressure ต่างกัน (Pressure = p x g x h, p = ความหนาแน่น, g = gravity, h = ระดับความสูง)

นอกจากนี้ การไหลในท่อจากที่สูงไปสู่ที่ต่ำเป็นปรากฏการณ์กาลักน้ำหรือ siphon มีผลดูดของไหลกลับไปสู่ pleural cavity มีผลให้ pleural cavity ไม่สามารถปิดได้ มี content ค้างอยู่ และ intrapleural pressure ไม่สามารถคงสภาพ negative ได้
 
โดย อ.สรชัย เมื่อวันที่ 12/6/2551 10:52:20

ขอบคุณอาจารย์มาก ๆ ครับ

ขอถามเพิ่มเติมเรื่อง suction นะครับ

1. ถามว่าในขวดที่เป็น suction control การต่อหลอดดังกล่าวสามารถสร้าง negative pressure ได้อย่างไรครับ

2. การเพิ่ม suction แรงเกินไปจนมีฟองปุดตลอดเวลา ไม่ได้เพิ่มระดับของ negative pressure แต่ทำให้มีการดูดอากาศข้างนอกมากขึ้นเท่านั้น ใช่ไหมครับ

3. จากข้อ 2. ถ้าใช่ ทำไมจึงเป็นเช่นนั้นครับ เพราะผมคิดว่าการเพิ่มความแรงของเครื่องดูดก็น่าจะเป็นการเพิ่มความแรงของ negative pressure ด้วย ทำให้ดูดได้เยอะขึ้น

ขอบคุณครับ
 
โดย นศพ.ปี 5 เมื่อวันที่ 16/6/2551 7:28:39

คำถาม 1. ถามว่าในขวดที่เป็น suction control การต่อหลอดดังกล่าวสามารถสร้าง negative pressure ได้อย่างไรครับ

-- ระดับน้ำในท่อนี้มีส่วนสำคัญต่อการควบคุมระดับความดัน ถ้าระดับน้ำในท่อต่ำ เครื่องดูด suction ก็จะดูดอากาศผ่านท่อได้ง่ายขึ้น จึงไม่ดูดจากสองท่อแรกที่ต่อกับ chest tube มากนัก ถ้าระดับน้ำในท่อสูง เครื่องดูด suction จะดูดอากาศผ่านท่อได้ยากขึ้น จึงดูดจากสองท่อแรกที่ต่อกับ chest tube ได้มากกว่า

คำถาม 2. การเพิ่ม suction แรงเกินไปจนมีฟองปุดตลอดเวลา ไม่ได้เพิ่มระดับของ negative pressure แต่ทำให้มีการดูดอากาศข้างนอกมากขึ้นเท่านั้น ใช่ไหมครับ

-- แสดงให้เห็นว่า อาจเพิ่ม suction แรงเกินไป หรือระดับน้ำในท่อ suction control ต่ำเกินไปครับ

คำถาม 3. จากข้อ 2. ถ้าใช่ ทำไมจึงเป็นเช่นนั้นครับ เพราะผมคิดว่าการเพิ่มความแรงของเครื่องดูดก็น่าจะเป็นการเพิ่มความแรงของ negative pressure ด้วย ทำให้ดูดได้เยอะขึ้น

-- ดูดได้เยอะครับ แต่ขึ้นอยู่กับความสูงของระดับน้ำในท่อครับ

ขอบคุณครับ
 
โดย อ.สรชัย เมื่อวันที่ 23/6/2551 1:22:10

ยังไม่เข้าใจเรื่อง non-cardiogenic pulmonary edema ครับอยากให้อาจารย์ช่วยอธิบายกลไกเพิ่มเติม
ถ้าsuctionแรงเกินไปจะมีผลเสียอย่างไรครับ
 
โดย นศพ.ปี5 เมื่อวันที่ 14/11/2556 20:53:53

ยังไม่เข้าใจเรื่อง non-cardiogenic pulmonary edema ครับ อยากให้อาจารย์ช่วยอธิบายกลไกเพิ่มเติม

>> นึกถึง starling force น่ะครับ ก็มีหลายปัจจัยที่เปลี่ยนแปลงแล้วทำให้เกิด pulmonary edema โดยที่ไม่ได้เป็นสาเหตุจากหัวใจ


เช่น sepsis ที่มีผลเพิ่ม permeability ของ alveolar capillary membrane

หรือ

ARDS ที่มี surfactant ไม่เพียงพอ หรือถูกทำลาย ทำให้ alveolar surface tension force เพิ่มขึ้น จึงมีผลลด alveolar interstitial hydrostatic pressure ดังนั้นสารน้ำจึงเคลื่อนออกจาก capillary สู่ alveolar interstitium ได้

เป็นต้น
 
โดย Sorachai เมื่อวันที่ 14/11/2556 22:57:54

ถ้าsuctionแรงเกินไปจะมีผลเสียอย่างไรครับ

>> ถ้าใส่ ICD แล้วลมหรือน้ำใน pleural cavity ออกมามากและเร็วเกินไป ปอดขยายมากอย่างรวดเร็ว มีผลเพิ่ม transmural pressure ของ extra-alveolar vessel ซึ่งก็คือ pulmonary artery และ pulmonary arteriole นั่นเอง ทำให้เลือดไหลผ่านหลอดเลือดจำพวกนี้ได้มากขึ้น (หลอดเลือดขยายง่ายขึ้น ถูกกดน้อยลง resistance ลดลง flow และ pressure เพิ่มขึ้น) มีผลเพิ่ม alveolar capillary hydrostatic pressure อย่างมากและเร็ว เทียบกับภาวะที่ปอดแฟบ ทำให้สารน้ำเคลื่อนผ่าน alveolar capillary endothelial layer สู่ alveolar interstitium ได้ เรียกภาวะนี้ว่า lung re-expansion syndrome จนเกิด pulmonary edema ได้ และอาจเกิดได้ในปอดทั้งสองข้าง แม้อีกข้างหนึ่ง ปอดไม่ได้แฟบอยู่ก่อน
 
โดย Sorachai เมื่อวันที่ 14/11/2556 22:58:14



Copyright © 2003 All rights reserved.
Department of Physiology, Faculty of Medicine Siriraj Hospital, Mahidol University